• 一些实验室内的常见毒物作用愿意

    FIRE Fri, 19 Feb 2010 21:57:27 +0000

    这个帖子在百度发过。。现在发到NEO回来。。
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    1.有机磷化合物。主要是有机磷化合物的杀虫剂。
    有机磷抵制乙酰胆碱酶,使乙酰胆碱不断累积。而乙酰胆碱属于神经传导物质,乙酰胆碱酶则负责分解乙酰胆碱,使之不再发挥功效,不再造成肌肉收缩。有机磷是不可逆性的结合目标,因此有累积效果。
    症状:轻微:瞳孔收缩,眼泪,唾液增加,焦虑,说话无法清楚表达,腹泻,呕吐,失禁。
    严重:抽搐,呼吸困难,肌肉麻痹。
    乙酰胆碱含量降低后,症状才会消失。但是有机磷的剂量如果更大,则会造成致命性结果。
    阿托品和解磷定是解药。共同使用有共同作用。但无法治疗有机磷的迟发性病变。
    部分有机磷化合物会和蛋白质交互作用,该蛋白质属于周边神经的酶的一种,且是不可逆性的结合。会造成周边神经退化,引起瘫痪。
    有机磷属于长期积累伤害大。
    哦…马拉硫磷…那个叫乙酰胆碱止酶…
    阿托品:M胆碱受体阻断剂…解毒是肌注或静注1到2毫克,15到30 分钟一次直到青紫消
      
    2.汞及其化合物。
    汞毒性非常的强大,每一状态都有毒性。
    汞蒸气能够因吸入后进入脑部,造成脑部受损。无机汞盐能经由肠道吸收,进而进入肾并伤害肾脏。有机汞的毒性更强。在部分地区,无机汞被当成泻药使用。
    水俣病就是有机汞造成事故的例证。经由生物放大作用后,有机汞(甲基汞)被人大量的摄入体内。造成神经性的损伤,记忆丧失,情绪不稳,失去肌肉协调性。孕妇则有诞下畸形儿的案例。
    汞会被传入脑中,并和脑中的含硫蛋白交互作用,例如神经部分的酶。甲基汞有脂溶性,使得其更容易进入神经系统。对于胎儿而言,会进入胚胎和胚胎的神经系统,妨碍胎儿的头脑和脊髓发育。
    天然汞(液态汞)会被吸入,进入脑部组织则损坏脑部造成头疼,同时可能破坏牙龈和牙齿。但是液态汞被胃部吸收的话危害反而不会太大。只有极少会被吸收入血液中。另外的无机汞盐,会进入血液并与含硫的化合物如蛋白质结合;虽然肾能够解除部分毒性,但是他们会因递降分解,送入细泡内,这时造成严重的破坏。(无机汞不对脑部造成影响,因为它们不溶于油脂。)
    所有形态的汞都会和硫交互作用,这在像酶这类的蛋白质作用中有着重要的地位。Na,K-ATPase钠离子钾离子腺苷三磷酸酶,被认为是甲基汞的特定目标之一。钾离子和钠离子对人体神经功能极为重要。严重中毒者会被破坏脑部神经细泡。
    三种汞在人体内分配不同,所以效应也不同。
    汞属于大家经常接触到的东西,尤其是液态汞。一般泄露了,我的建议是:碘熏。
    14楼
    碘解磷定:游离尚未变性的乙酰胆碱酯酶…慢性中毒者需和阿托品联合给药…需要药理学药代动力学资料的找我…
    解毒:二巯丙磺钠,乙酰消旋青霉胺…碳酸氢钠洗胃…
    PAM-Cl/DMO4/TMB4同样对磷酰化胆碱酯酶有游离效果
    继续。
    3.铅。
    铅中毒比较常见。最后会沉淀入骨骼,并且以磷酸盐的形式留存。所以可以在人死后检测。铅是累积性毒物,攻击人体内多个目标。铅中毒的症状易被误认。铅中毒会导致神经系统的受损,会导致人无精打采,疲倦,便秘,贫血,不孕。同时,铅中毒也有一种特例的痛风,称之为铅毒性痛风。
    有机铅和有机汞一样,特别容易攻击神经系统,且都易被吸收入体内和中枢神经系统。在含铅的环境里暴露过久,会有明显的生化效应。比如使血红素的产生酶受限。
    EDTA二钠,通过和铅形成络合物解毒。这个不用咱多说了吧。。
    铅中毒治疗:硫酸镁或硫酸钠洗胃,BAL和EDTA二钠联合给药,必要时血透…
    3.铅(补充:)
    血中铅浓度:   影响:
    100微克/公升 成长,智力,听力发育缓慢。
    200          神经功能改变
    400          血红素减少产生
    600          腹绞痛
    700          贫血
    800          肾损伤
    850          脑损伤
    1300         死亡
    一般的无机铅中毒反应,有腹绞痛,便秘,腹泻,呕吐。关节痛风也可能,或有垂腕症。头痛和眼盲也是。当然,还有心神不安,精神失常,肾炎,甚至肾衰竭。
    铅进入体内红血球,并破坏之,干扰血红素的制造功能,导致血红素流失。并因此失去血红素运送氧的能力。因而造成贫血,疲惫感,脸色苍白。对肾的损伤是严重的,可能无法复原。
        * 2010-2-6 00:10
    4.铝。
    铝会造成脑部疾病,骨头疾病和贫血。铝元素中毒和失语症的关系很接近,症状是非常的相似的。含铝药品和炊具进入人体造成高危害的可能性并不高。洗肾的病人由于会从医疗设备里吸收铝,有脑部受损的危险,并会有新陈代谢和心理性肌肉功能异常的现象。铝摄入过多可引发老年痴呆症。
    铝螯合剂可以用于排除铝。但是铝对人体而已也是比较重要的元素。
    5.一些著名的植物性毒素及其来源:
    阿托品    颠茄,山楂,曼陀罗
    洋地黄    毛地黄
    毒扁豆碱    西非毒扁豆
    天仙子胺    同阿托品
    弩箭子(这个我还真不知道。)   尤巴斯树
    毒毛旋花素    毒毛旋花子
    箭毒     甘蜜树
    Toxiferine(就是马钱子碱啦。)   马钱
    尼古丁   烟叶
    乌头碱   乌头
    以上毒物部分有医用价值。
    啊哈哈哈= =现在是蓖麻毒素的时间。。
    6.蓖麻毒素
    蓖麻毒素为蛋白质。是优雅的毒物。它极其聪明的针对细泡内部功能破坏。蓖麻毒素中毒初期是肠胃炎,肠胃出血,接着心率不齐,中枢神经系统失效,昏迷,乃至死亡。注射的话毒性更强。但是,只要不嚼碎蓖麻子,即使吞一整颗也不会产生毒性。
    蓖麻毒素很难被肠子充分吸收。如果磨成细粉并使之吸入,那么毒性就会更强。蓖麻子除了有蓖麻毒素,还有一种蛋白质,能使红血球凝聚。同样的,这种蛋白质也不易被吸收。
    科学家正在探究,如何用蓖麻毒素对抗癌细泡。
    蓖麻毒素是一种蛋白质小分子,含有两个部分:A链和B链。B链类似于外源凝聚素这种蛋白质,能认出我们体内的细泡并和细泡膜结合。B链会把蓖麻毒素黏住细泡膜,然后向内折,毒素的分子就会进入细泡的液泡里。A和B链只有一条连接,而这个链接断了后,B就在细泡的液泡里形成一个洞,A就经由此路进入了细泡内,并直接进入核糖体,选择性的除去RNA的某种碱基腺嘌呤,RNA含有制造蛋白质的必要信息,如果被除去了一部分,那么就会使蛋白质的制造发生影响,细泡也因此死亡。一个蓖麻毒素分子即可杀死一个细泡,这正是蓖麻毒素成为当下最强大的毒素之一的原因。
        
    7.尼古丁
    我恨香烟。我恨尼古丁。
    燃烧烟叶会放出尼古丁,吸烟时,一口便可吸入350微克的尼古丁。尼古丁对吸食着的身体产生满足效果。尼古丁毒性很强,轻度中毒者类似于有机磷中毒,然而高剂量中毒会导致死亡。因为其会阻断呼吸系统的神经,造成无法呼吸而死。
    尼古丁会结合一种受体,被称之为尼古丁受体。这会造成神经末梢释出神经传导素乙酰胆碱相同的效应。这种情况类似有机磷中毒,会造成神经末端的乙酰胆碱过量。尼古丁会先刺激,然后抑制中枢神经系统。它先是刺激神经,然后让神经麻痹。它会和肌肉与神经中的受体交互作用,经由血液进入脑中,并继续与尼古丁受体反应。起初会产生刺激,吸烟者会感到有精神并消除愤怒,暴躁,沮丧感。
    烟瘾者会因为尼古丁的代谢率增加(类似于乙醇。),因而减少受体对尼古丁的敏感度,这就需求更多的尼古丁,续而产生耐药性。
    蛋白毒素。通常存在于大戟科蓖麻属植物中。可从蓖麻子或其油渣中提取。用不同的方法和精制方法,可得到不同型的毒素,包括B1、C1、Tb、结晶毒素和毒素 D等,其中毒素D的毒性最大,其分子量为64000,是无色无味结晶,对热、酸、碱稳定。蓖麻毒素属细胞原浆毒,对机体肝、肾细胞破坏较强,同时有凝集红细胞的作用,又被称为植物血球凝集素或外源凝集素。其吸入毒性与气溶胶粒径大小有关,当粒径为1.4微米时,兔吸入的半数致死剂量为0.004毫克·分/ 升,人口服的致死剂量约为0.3毫克/千克。中毒时有无力感,重度中毒出现恶心、呕吐、上腹痛、四肢抽筋、体温升高、脱水、黄疸,最后因痉挛及呼吸抑制而死亡。在第一、二次世界大战期间被当作候选化学战剂。                                      
    37楼
    8。常见致癌物
    致癌物 影响器官
    石棉    肺,肋膜
    2-萘胺 膀胱
    苯     骨髓
    铬    鼻子,肺,喉头
    柏油,煤焦油    肺,喉头,皮肤,膀胱
    镍    鼻子,肺。
    38楼
    9.溶剂。
    这个大家接触的最多了。。
    溶剂会造成皮下脂肪流失和皮肤炎。溶剂也很容易进入中枢神经系统,并造成不好的影响,比如丧失意识,心情过度兴奋,晕眩,丧失方向感。慢性的有记忆力和协调能力受损。肝和肾的损伤等。
    9.1.己烷
    己烷吸收入体内,会被代谢成其他产物。己烷被氧化,和神经的蛋白质能产生作用,这既是其产生毒性的原因。己烷能溶于脂肪,这使得它能分散入体内大部分组织,包括神经。己烷会消灭运动神经,使手指脚趾失去知觉,并感到软弱无力。
    9.2.苯
    苯的主要危险症状是出现在血液系统的。长期苯暴露会导致贫血,这是因为苯会破坏骨髓细泡,甚至完全被毁。最为严重的是白血病。苯暴露会导致白血球和红血球降低。
    9.3.二氯甲烷
    如果在密封的空间中使用,就会造成中毒。二氯甲烷吸入后,会滞留在脂肪中,不久就又一次释放出,进入血液和肝脏,这种液体在肝脏中新陈代谢,同时代谢出来的产物是一氧化碳。毒性很强,会干预氧气的供应,有时会在暴露溶剂后几个小时才昏倒,这并不是二氯甲烷的影响,而是代谢产物CO的影响。
    39楼
    10.一氧化碳.
    中毒特征症状:严重头疼,恶心,呕吐,急促呼吸。接着精神混乱,肌肉无力。皮肤呈樱桃色,为碳氧血红蛋白的颜色。最后丧失意识,昏迷,死亡。死因多为心率不齐,或心脏或脑受损。
    科学家霍尔丹曾经做过一个实验。他把自己当成实验对象,让自己暴露在不同浓度的CO下,并仔细的记录。他也量出自己血中的一氧化碳含量,并找出所产生的症状和他所暴露的瓦斯浓度的直接关系。
    见表:
    血中CO含量(%) 症状
    20以下      也许没有。但是在高于10%之后,心里和工作受到影响。
    20-30       也许有轻微和持续的头痛,虚弱,一用力就会感到要晕倒。
    30-40       脑内抽痛,有很胀的感觉。严重头疼,软弱无力,恶心,不出力就会感到       虚弱,血压下降,脉搏加快,呕吐
    40-60       同上,加上虚弱和身心不协调,心神混乱,无法行走
    60          丧失意志,抽搐,即将死亡,除非立即撤离环境。
    80          快速死亡,除非及时救治。
    当他的血中CO含量达到27%时,他的视线变暗,当他企图出力时,脚步变得蹒跚。如果太用力,可能就会晕倒。另一位勇敢的科学家则发现,在40%的CO浓度时,即使只是想刺血检验,也会很困难。当霍尔丹血中CO含量达到56%时,他已经无法行走,他的短期记忆受到影响。最后由其他的勇敢(或者说玩命。)的科学家接着进行的实验,以及从中毒者那里获得的信息,验证了这些结果。
        
    40楼
    10.一氧化碳(续)
    一氧化碳能够强烈的和血红蛋白结合,并使其失去运送氧的功能。因此,人体内器官无法获得氧,终而死亡。一氧化碳的血红蛋白结合力是氧的220倍,因此,没有足够的氧能够被运输入人体的器官,另外一氧化碳也能使含氧的蛋白不易轻松释放所含的氧,进一步造成组织和器官缺氧死亡。
    治疗:高压氧舱,强迫使身体排除一氧化碳,增大氧的摄入量。
    有机磷作用的那个是叫乙酰胆碱酯酶吧!少了个酯字。
    貌似有机氯也很毒,而且稳定,难降解,目前环境的杀手之一。
        
    铝中毒不常见,只讲磷化铝中毒…皮质激素,高锰酸钾洗胃,CRRT…PAM-Cl等无效。
    阿托品用巴比妥类解毒
    恭喜,蓖麻毒素无特效解药…只能纠正症状…
        
    尼古丁中毒:催吐,洗胃,口服KI,阿托品
    注:铝是诱发老年痴呆,不是引发...
    另外,我把汞泄漏用碘熏的方案跟老师谈过,老师说用硫危害最好,反应还比较快的,汞的硫化物极其难溶,且很稳定,而汞的碘化物溶解度比上者大,稳定性没上者强。
    后来一直都在为这个问题纠结着
    不知道硫化钠之类的行不行
    10.一氧化碳(续)
    一氧化碳能够强烈的和血红蛋白结合,并使其失去运送氧的功能。因此,人体内器官无法获得氧,终而死亡。一氧化碳的血红蛋白结合力是氧的220倍,因此,没有足够的氧能够被运输入人体的器官,另外一氧化碳也能使含氧的蛋白不易轻松释放所含的氧,进一步造成组织和器官缺氧死亡。
    治疗:高压氧舱,强迫使身体排除一氧化碳,增大氧的摄入量。
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    还可以注射亚甲基蓝吧。

  • # 1

    FIRE Fri, 19 Feb 2010 21:58:58 +0000


        
    一氧化碳中毒:93%氧气7%二氧化碳,高压氧…
    例如芥子气……
    苯中毒:洗胃,人工呼吸,不要用肾上腺素和麻黄素,静注葡萄糖醛酸和维生素C…
        
    正己烷中毒:这个还真难找…口服活性炭,能量合剂,B族维生素…
        
    氯代甲烷:氧气,不使用肾上腺素,阿托品等…
    还有很多没有说嘛~
    光说有机磷,还有有机砷化物,比如路易士。
    二氯二乙硫醚,同类的还有氧联。。。倍半。。。
    LZ不过是copy而已嘛~
    氰化物呢~??叠氮~??
    氰化物和叠氮化物都是通过阻止电子从Cytaa3到氧的传递…
        
    氰化物解毒:亚硝酸盐,硫代硫酸钠,二亚甲兰…
    11.乙醇
    乙醇的中毒一般都是喝进去的,没有几位是被吸死的吧。。所以毒性相较之下较小。但是依然有必要讨论一下。反正喝酒的人也不少,了解一下作用原理也无妨吧。
    乙醇会经由小肠进入体内,几分钟后出现在血液中,一般的饮酒者在饮酒后约45min内,体内酒精浓度达到最高。老酒鬼大多还能再延迟30min才最高。进入血液后,会有几件事接着发生。首先,乙醇会进入肝脏,接着在肝脏中被裂解。但是由于乙醇的量相当的大,一杯酒就足以使肝脏中的酒精裂解过程达到饱和,所以,当血液流经肝脏后,只有一小部分被新陈代谢。不常喝酒的人,新陈代谢的速度慢一些,但是酒鬼则较快。剩下的酒精,部分会流入到肺,或者肾脏。有一小部分酒精由这两个器官排出体外。这就是我们为何可以从一个人的呼吸或尿液中闻到酒味。酒精进入脑内后,部分酒精会进入神经细泡,扭曲细泡膜的受体,干扰某些神经,并压抑他们的活动。它会迫使神经停止与其他神经互相沟通,喝下酒后,我们会变得更多话,就是这个原因。
    (黑:酒精也会使人更容易性冲动,但也会导致酒醉性阳痿。什么都没有哦这一行)
    酒精会被分解成两阶段的产物,第一种会造成皮肤血管膨胀,看起来会有点脸红。之后酒精继续流经体内各处,当经过肝脏时,更多的酒精被裂解。第二种是乙酸。被身体拿来产生部分的热量。
    酒精会影响肾,建少某荷尔蒙的产生,造成较少的水分保留在体内,结果产生更多尿液。酒精也会影响耳朵,使人丧失平衡感。血内酒精浓度400mg/100ml时会造成死亡。
    74楼
    11. 乙醇(继续)乙醇在肝脏中分解产生乙醛,让人产生不舒服的症状。宿醉要一直等到乙醛被裂解并被排除才能解除。酒精进入肝脏被乙醇脱氢酶氧化为乙醛,这个过程很慢。接着乙醛被乙醛脱氢酶形成乙酸,接着并入正常的代谢过程。分解酒精还需要一种辅酶,叫NAD。当酒精被代谢时,就转化为NADH。牺牲掉NAD 后,大量增加的NADH及其他的能量来源的缺乏,如碳水化合物的缺乏,会产生大量脂肪。其中部分会积累在肝脏内。因此,酗酒会造成脂肪肝乃至肝炎和肝硬化。酒精会影响脑细泡,挤压它们,并且拖慢细泡间的讯息传递速度,并压抑神经活动。干预GABA物质和GABA受体之间的作用。并会阻断谷氨酸盐的受体。酒精会激活脑中细泡,并产生神经传导物质多巴胺。多巴胺会和酒精交互作用,产生如同ma啡的化合物。在成瘾的过程中,多巴胺受体是一个重要因素,容易对酒精上瘾的人,他们的脑内多巴胺的数量比一般人多,这似乎是一种遗传基因的缺陷。细泡色素P450也能分解酒精,
    纳洛酮静注,透析…
    恩。。我还要继续。
    等会介绍氰化物,砷,铊,毒气。。河豚毒素。
    还有一些食品添加剂。完了就结束了。
    79楼
    12.氰化物
    这个东西是大家最为恐惧的东西。之一。
    氰化物为何能有如此强大的毒性?答案是来自分子中的CN-。这代表的是氰离子,我们都知道。氰化物从胃中被吸收进入体内后,其中一部分会存在血中,接着进入肝脏,在肝脏被一种酶转变为毒性较弱的硫氰化物,续而这种物质被排入尿液中。这是人体保护自身所演化出的解除氰化物毒性的机制。但是,如果摄入的氰化物量超过这种机制所能负担的,中毒者仍有丧命的危险。血中的氰化物是小分子,能轻松进入细泡内,接着设法进入细泡中产生能量的线粒体结构。在线粒体中,氰化物会强力的结合一种特别的酶(这个过程是可逆的。)并阻塞会产生能量和使用氧的机制。如此一来,人体就无法产生足够的能量,组织或器官(如心脏)就再也无法正常运转。人体的新陈代谢也会随之改变,为了试图产生更多能量,结果产生过多的酸。
    首先,血中会有足够的氧,但最后呼吸会变的费力,因为循环系统已经丧失功能。中毒者的脸色和皮肤开始呈现紫蓝色。这症状也叫发绀或青紫。因为氧气已经不再被吸收进肺中了。一般的死亡原因是循环系统或心脏衰竭,或是脑部丧失功能。心脏尤其容易受到能量供应不足的影响。中毒者首先心率不齐,接着脑部受到影响,最后因缺乏能力,脑部出现官能衰竭,抽搐。中毒者昏迷后随之死亡。
    解毒:促使氰化物和硫代硫酸盐结合但并不足够,还需要螯合剂结合氰化物。当没有螯合剂时,氰化物会被迫和血中的血红蛋白结合。当病人的血处于氧化状态时,它就会和氰化物结合。这时应当给病人亚硝酸盐,帮助病人将血红蛋白转化为氧化态,续而氰化物和氧化血红蛋白结合。当然,也能用氧气。
    氰化物中毒并不会马上恶化。但氰化氢的吸入会在几秒钟到几分钟内死亡。
    氰化物中毒如果病人存活超过几个小时,便有可能复原。
    先发解毒的方法…砷 洗胃,硫酸亚铁与氧化镁混悬液,二巯基丙磺酸钠等,用法同汞
    铊 无特效解毒剂(悲剧吧)普鲁士蓝,二巯基丙磺酸钠等,配合利尿使用,
        
    河豚毒素 洗胃 尼可刹米或气管切开,盐酸阿扑吗啡,阿托品,盐酸士的宁
    13.砷
    长期以来砷就被认为是一种经典的毒物。。在实验室内很少用,但是接触过胂什么的的人绝对忘不掉。。开始介绍。
    砷既是剧毒也是好药。在治疗梅毒(!!!)方面起到了极大地作用。药物学祖师爷保罗艾立希试过六百多种化合物对梅毒的治疗作用,最后才确定了胂凡钠明这一凑巧的发现。三氧化二砷,也就是砒霜,是人们常常用来自杀的毒药,但是也能用于治疗血癌。
    那么,砷的毒性因何而来?首先,砷有多种存在方式。因此它的毒性和影响力就要视不同的形态而定。大多数的砷都会在蛋白质中找到带有硫原子的硫氢基(就是巯基)强力依附。这些硫原子对于蛋白质的结构和功能扮演着重要的角色,当砷黏住了这些硫氢基后,作为蛋白质的酶也就无法发挥正常功能。砷因此会阻碍到人体的新陈代谢功能,使人体无法正常产生能量。砷酸盐和磷酸盐十分相似,而磷酸盐是细泡新陈代谢的一个重要成分。因此会导致以新陈代谢来产生能量的过程受到妨碍。负责制造细泡的酶,可能会因为砷的强力依附而导致虚弱,进而造成许多并发症。口服砷之后,会对肠胃造成极大的伤害。血和部分肠道组织会被排泄出来,造成腹泻。(“洗米水便”)一但砷被吸收进入人体内,会破坏大量人体的器官,特别是肝和肾。因为大量服用砷后,就会被传送到这两个器官内。砷中毒的死亡原因常常是循环系统崩溃,人体无法产生能量,造成心脏衰竭,血压,脉搏下降,血液无法有效地传送到体内各部位供氧,影响挠和神经系统,造成抽搐,昏迷。
    检测的方法是著名的马氏试砷法,又被称之为砷镜反应。
    治疗往往利用二硫甘油来螯合,或者BAL,二硫氢基丙醇。达到排出体外的作用。
    14.铊
    据说有个女生网购这个自杀。。不过这个属于慢性毒物,慢慢才死的掉。。
    铊盐无色无味,是下毒的好东西。可惜现在的检测手段已经是一查一个准了。。
    铊是累积性毒物,会一直留在体内,一再摄取时,铊会在体内的总量不断地增加。一段时间后中毒者才会丧命。出现的症状有:剧烈胃疼,恶心,呕吐,严重便秘(如果痔疮怎么办。。),有时候也会出现腹泻。这些症状会在两天内发生。中毒剂量不大时,中毒者能撑过几个星期。掉发,是最关键的症状,这是铊比较明显的中毒症状。一般两周后出现。
    其他的症状还有神经痛或者多神经炎。这使手脚产生刺痛感,接着身体其他部分也随之出现疼痛和无力感。视觉神经也会衰退,最后失明。
    那么,铊是如何产生毒性的呢?原因是铊和钾的相似性。铊会干扰钾在体内的作用,而钾在某种酶和神经作用上扮演着重要的角色,是身体不可或缺的元素。
    治疗:洗胃,活性炭吸附,普鲁士蓝也可以使钾和铊发生交换,从肾里排到尿液中。
    额…铊解毒使用利尿剂…少打一个字…
    接着是毒气了。。。
    15.毒气。
    化学品当成毒气来攻击他人的例子太多了。比如芥子气,光气,氯气,路易士毒气,泰奔,沙林,梭门。。。。。都不是好东西。。。还有VX gas...私以为此是对化学的一种亵渎。学术不是用来杀人的,也不是用来破坏的...
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    15.1.氯气,光气。
    氯气和光气都是破坏肺组织的活性气体。而且是我们常常会接触的东西。氯仿在光的作用下就会生成光气,氯气更是常见的物质。它们会造成肺细泡和血管之间的连接处受到破坏,使得液体得以进入肺中的气囊,让中毒者的肺部充满液体(肺水肿),中毒者将窒息而死。而光气是一战中最有效的,最致命的毒气。一般可以以活性炭等吸附,降低杀伤。顺便说一句,我们用的氯仿中添加的1%的乙醇就是为了防止光气的存在而添加的。
    15.2.芥子气。
    学名叫什么大家必然耳熟能详:β,β,二氯二乙硫醚。闻起来据说很像大蒜。中毒后症状将会在几个小时后出现。会是皮肤产生灼热感,但最关键的是,会使眼部和肺部受到严重的灼伤。并破坏体内器官,如骨髓和肠子。芥子气是一战中最能使敌人丧失战斗力的毒气。
    15.3.路易士毒气(有机砷毒气)
    路易士毒气是有机砷化合物,叫做氯乙烯氯砷。虽然是液体,但是却有着足够的挥发性。产生的毒性可以扩散开来。路易士毒气中的砷原子可以和蛋白质反应,造成皮肤严重灼伤,眼睛严重灼伤,吸入的话肺也会被破坏。二硫甘油是最有效的解药,叫做bal,也叫抗路易士毒气药剂。
    15.4.有机磷毒气
    有机磷毒气是神经性的毒气,都是从杀虫剂开发而来。所以作用方式也类似。但是神经性毒气却是无选择性的,对哺乳动物也有着强烈的杀伤性。发挥作用的原因是阻断乙酰胆碱酯酶。这在前一段有过叙述了。中毒者往往会因为乙酰胆碱酯酶被阻断,导致乙酰胆碱的未除去,续而造成受体对乙酰胆碱的反应过度刺激。造成膀胱,肠道,肺部的空气管道收缩。使控制呼吸功能的肌肉失去作用。中毒者会因窒息而死。
    庆祝!倒数第二个了!
    16.河豚毒素。
    关于这个的黑历史我就不多说了。。。反正当时咱是提心吊胆的。。TTX作为毒药,效果相当可观。。。
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    吃过河豚的都知道它的鲜美滋味。但是,河豚的鲜美滋味也的确是有着代价的。。。某人认为是鲜味。。咱没吃过,不知道。但是呢,河豚中的河豚毒素,却是相当的剧毒。大约0.5mg的河豚毒素,即可置人于死地,大概。。。河豚毒素也是河豚肉的美味的原因之一。中毒症状首先是嘴巴刺痛,10-45min之内,肌肉开始不听使唤,唾液分泌,皮肤麻痹,呕吐,腹泻和抽搐,最后因肌肉麻痹无法呼吸而死。河豚毒素能截断人体肌肉细胞中的快速钠阳离子流,因而抑制肌肉收缩。相对之下,心脏的节律细胞的钠离子通道是慢离子流,于是心瓣的动作电位并没有被毒素拦截。所以中河豚毒素的人的死因并非心脏节律电流受阻,而是肌肉麻痹。
    光气 主要就是对呼吸道和肺进行治疗。支气管解痉剂,例如茶碱类,高压氧,二甲基硅油…
    = =最好就是不碰。。毒气碰上效力很快的。。
        
    光气也可以使用糖皮质激素…芥子气的比较麻烦。
    芥子气 氯胺类清洗,地塞米松外用,磺胺乙酰钠和可的松交替滴眼,阿托品Cys据说有用
    17.食品添加剂
    这是附言:最后一篇了。。仅仅是举出一部分有毒的(包括曾经的)食品添加剂和部分食品添加剂的一些性质。
    ---------------------------------------
    乙酸铅被用作甜味剂(铅离子的毒性)
    谢勒绿被用作染色剂(就是亚砷酸铜)(砷的毒性)
    奶油黄4-二甲基胺基偶氮苯被用作染色剂(强致癌性,曾经用在奶油的染色)
    亚硝酸钠防腐剂(太熟悉了,亚硝酸盐的毒性。不过,适量的并无什么害处)
    酒石酸盐作为色素(酒石酸盐过敏反应,比较少见。会造成荨麻疹,气喘,鼻炎等症状)
    糖精甜味剂(被冤枉的甜味剂,毒性小的可怜但曾经被禁用。)
    味精(味精症候群,有的人会因味精的摄入造成头疼,口渴,心悸,颈痛和头昏眼花。)
    氯化钴作为啤酒的泡沫稳定剂(大量摄取钴和酒精会造成心肌炎。)
    古ke碱(曾经在可口可乐中作为主要成分,那时的可口可乐还含有咖fei因。)
    二氧化硫作为防腐剂(严重的过敏反应)
        
    还有一些比较特殊的中毒案例。晚点发。。
    再次感谢交错君,星图。。
        

  • # 2

    FIRE Fri, 19 Feb 2010 21:59:15 +0000

    附赠:一个案例。
    http://www.urban75.com/Drugs/drugxtc1.html
    实在没力气手打了。。
    英文版附上。
    大致内容:Leah Betts因为“水中毒”而死,而非药物(某安非ta命)造成的过敏反应。
    原因:由于服用摇tou丸,导致她的体温上升,续而饮下大量的水。同时摇tou丸会增加抗泌尿激素的分泌,导致尿液的产生被抑制。因此在服用药物后,尽管不断喝水,却无法以尿液的形式排除,水就保留在体内。如果水分积累的太多,血液稀释的太烈害,血球就会因为吸进太多水分而爆破。
    也就是说,喝水喝死的。
    附赠:“所有的物质都是毒物,没有一种不是毒物。只要剂量正确,就可以把毒物变成仙丹。”。----巴拉塞尔士原则

  • # 3

    FIRE Fri, 19 Feb 2010 21:59:32 +0000

    全部发完了。本文大部分手打自《毒物魅影》。

  • # 4

    该埚馅饼 Fri, 19 Feb 2010 22:10:04 +0000

    顶了...我觉得这个在推理吧会很实用...

  • # 5

    该埚馅饼 Fri, 19 Feb 2010 22:10:58 +0000

    手打的辛苦啊...