有谁能告诉我，苯并芘啊，黄曲霉素啊这类致癌化合物，在肝脏内受肝氧化酶环氧化后进细胞使DNA致畸，它们是使细胞里游离的DNA致畸呢，还是使细胞核里的DNA致畸呢，还是干线粒体去了？又及，杂环的这玩意究竟是跨膜运输还是怎么进去的？
还有，有一个想法。。。望指正：
如果承认那个一把钥匙一把锁的底物-酶契合物机理的话，那这类杂环致癌化合物进入肝脏后被环氧化的过程里，必然是有这么一个酶-致癌化合物的过渡态甚至中间体存在的，可不可以通过更大的大环分子或者对结合产物具有目标性，能能配上位或者次级键结合的小分子，类似分子探针的，将结合在一起的中间体捕获，通过大环分子或者小分子来改变结合体的性质，使之无法进入细胞膜从而破坏致癌物质的致癌性？
這些化合物脂溶性很強，能直接穿透細胞膜。
正常情況下肝臟環氧化外來物質之後會將其水解，以降低其毒性。但苯並芘這類物質被環氧化之後很難水解，因此環氧化反而增強了它的毒性。
致癌主要是核DNA突變造成的，線粒體DNA突變一般不會致癌。
另外，你的那種想法顯然行不通。且不說這種中間體存在時間極短，就算真能成功，如果把環氧化酶都消耗了，肝臟還能解毒嗎？
不，第一，对这种探针性的目的分子的设计是针对于已经形成了螯合态的结合体，即致癌物质-过氧化物酶-大环分子这样的三元体系。如果有破坏或者消耗，也是已经形成螯合态的结合体被破坏而不是游离的酶被破坏。
第二，至于中间体是否存在，引自wiki：“处于过氧化状态的过氧化氢酶中间体的三维结构已经获得解析，可以在蛋白质数据库中检索到。”http://zh.wikipedia.org/wiki/%E9%81%8E%E6%B0%A7%E5%8C%96%E6%B0%AB%E9%85%B6，如果存在这样的中间体，且结构能够解析，必然是有着足够稳定存在的时间才可能的。
第三，黄曲霉素等致癌物相较肝脏的过氧化物酶的量而言，由于致癌物摄入源单一，而人体又能够主动地合成酶，这量的比例是不会太小的，即使破坏掉一部分旧有的上文所言的三元复合体系，也能主动地摄入食物而获得代偿，产生新的酶的。
其实说实话，我觉得这种分子探针的想法更类似于冠醚一样的大环。。。。小分子特定催化的机制现在我知道的都很少啊。。。
這樣還不如直接用能與致癌物共价結合的物質，直接解毒。
让我这是高中生看的晕头转向的……
※ 来源:·NEO化学吧手机版
我也是高中生……