这个帖子在百度发过。。现在发到NEO回来。。
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1.有机磷化合物。主要是有机磷化合物的杀虫剂。
有机磷抵制乙酰胆碱酶，使乙酰胆碱不断累积。而乙酰胆碱属于神经传导物质，乙酰胆碱酶则负责分解乙酰胆碱，使之不再发挥功效，不再造成肌肉收缩。有机磷是不可逆性的结合目标，因此有累积效果。
症状：轻微：瞳孔收缩，眼泪，唾液增加，焦虑，说话无法清楚表达，腹泻，呕吐，失禁。
严重：抽搐，呼吸困难，肌肉麻痹。
乙酰胆碱含量降低后，症状才会消失。但是有机磷的剂量如果更大，则会造成致命性结果。
阿托品和解磷定是解药。共同使用有共同作用。但无法治疗有机磷的迟发性病变。
部分有机磷化合物会和蛋白质交互作用，该蛋白质属于周边神经的酶的一种，且是不可逆性的结合。会造成周边神经退化，引起瘫痪。
有机磷属于长期积累伤害大。
哦…马拉硫磷…那个叫乙酰胆碱止酶…
阿托品：M胆碱受体阻断剂…解毒是肌注或静注1到2毫克，15到30 分钟一次直到青紫消
2.汞及其化合物。
汞毒性非常的强大，每一状态都有毒性。
汞蒸气能够因吸入后进入脑部，造成脑部受损。无机汞盐能经由肠道吸收，进而进入肾并伤害肾脏。有机汞的毒性更强。在部分地区，无机汞被当成泻药使用。
水俣病就是有机汞造成事故的例证。经由生物放大作用后，有机汞（甲基汞）被人大量的摄入体内。造成神经性的损伤，记忆丧失，情绪不稳，失去肌肉协调性。孕妇则有诞下畸形儿的案例。
汞会被传入脑中，并和脑中的含硫蛋白交互作用，例如神经部分的酶。甲基汞有脂溶性，使得其更容易进入神经系统。对于胎儿而言，会进入胚胎和胚胎的神经系统，妨碍胎儿的头脑和脊髓发育。
天然汞（液态汞）会被吸入，进入脑部组织则损坏脑部造成头疼，同时可能破坏牙龈和牙齿。但是液态汞被胃部吸收的话危害反而不会太大。只有极少会被吸收入血液中。另外的无机汞盐，会进入血液并与含硫的化合物如蛋白质结合；虽然肾能够解除部分毒性，但是他们会因递降分解，送入细泡内，这时造成严重的破坏。（无机汞不对脑部造成影响，因为它们不溶于油脂。）
所有形态的汞都会和硫交互作用，这在像酶这类的蛋白质作用中有着重要的地位。Na,K-ATPase钠离子钾离子腺苷三磷酸酶，被认为是甲基汞的特定目标之一。钾离子和钠离子对人体神经功能极为重要。严重中毒者会被破坏脑部神经细泡。
三种汞在人体内分配不同，所以效应也不同。
汞属于大家经常接触到的东西，尤其是液态汞。一般泄露了，我的建议是：碘熏。
14楼
碘解磷定：游离尚未变性的乙酰胆碱酯酶…慢性中毒者需和阿托品联合给药…需要药理学药代动力学资料的找我…
解毒：二巯丙磺钠，乙酰消旋青霉胺…碳酸氢钠洗胃…
PAM-Cl/DMO4/TMB4同样对磷酰化胆碱酯酶有游离效果
继续。
3.铅。
铅中毒比较常见。最后会沉淀入骨骼，并且以磷酸盐的形式留存。所以可以在人死后检测。铅是累积性毒物，攻击人体内多个目标。铅中毒的症状易被误认。铅中毒会导致神经系统的受损，会导致人无精打采，疲倦，便秘，贫血，不孕。同时，铅中毒也有一种特例的痛风，称之为铅毒性痛风。
有机铅和有机汞一样，特别容易攻击神经系统，且都易被吸收入体内和中枢神经系统。在含铅的环境里暴露过久，会有明显的生化效应。比如使血红素的产生酶受限。
EDTA二钠，通过和铅形成络合物解毒。这个不用咱多说了吧。。
铅中毒治疗：硫酸镁或硫酸钠洗胃，BAL和EDTA二钠联合给药，必要时血透…
3.铅（补充：）
血中铅浓度： 影响：
100微克/公升 成长，智力，听力发育缓慢。
200 神经功能改变
400 血红素减少产生
600 腹绞痛
700 贫血
800 肾损伤
850 脑损伤
1300 死亡
一般的无机铅中毒反应，有腹绞痛，便秘，腹泻，呕吐。关节痛风也可能，或有垂腕症。头痛和眼盲也是。当然，还有心神不安，精神失常，肾炎，甚至肾衰竭。
铅进入体内红血球，并破坏之，干扰血红素的制造功能，导致血红素流失。并因此失去血红素运送氧的能力。因而造成贫血，疲惫感，脸色苍白。对肾的损伤是严重的，可能无法复原。
* 2010-2-6 00:10
4.铝。
铝会造成脑部疾病，骨头疾病和贫血。铝元素中毒和失语症的关系很接近，症状是非常的相似的。含铝药品和炊具进入人体造成高危害的可能性并不高。洗肾的病人由于会从医疗设备里吸收铝，有脑部受损的危险，并会有新陈代谢和心理性肌肉功能异常的现象。铝摄入过多可引发老年痴呆症。
铝螯合剂可以用于排除铝。但是铝对人体而已也是比较重要的元素。
5.一些著名的植物性毒素及其来源：
阿托品 颠茄，山楂，曼陀罗
洋地黄 毛地黄
毒扁豆碱 西非毒扁豆
天仙子胺 同阿托品
弩箭子（这个我还真不知道。） 尤巴斯树
毒毛旋花素 毒毛旋花子
箭毒 甘蜜树
Toxiferine（就是马钱子碱啦。） 马钱
尼古丁 烟叶
乌头碱 乌头
以上毒物部分有医用价值。
啊哈哈哈= =现在是蓖麻毒素的时间。。
6.蓖麻毒素
蓖麻毒素为蛋白质。是优雅的毒物。它极其聪明的针对细泡内部功能破坏。蓖麻毒素中毒初期是肠胃炎，肠胃出血，接着心率不齐，中枢神经系统失效，昏迷，乃至死亡。注射的话毒性更强。但是，只要不嚼碎蓖麻子，即使吞一整颗也不会产生毒性。
蓖麻毒素很难被肠子充分吸收。如果磨成细粉并使之吸入，那么毒性就会更强。蓖麻子除了有蓖麻毒素，还有一种蛋白质，能使红血球凝聚。同样的，这种蛋白质也不易被吸收。
科学家正在探究，如何用蓖麻毒素对抗癌细泡。
蓖麻毒素是一种蛋白质小分子，含有两个部分：A链和B链。B链类似于外源凝聚素这种蛋白质，能认出我们体内的细泡并和细泡膜结合。B链会把蓖麻毒素黏住细泡膜，然后向内折，毒素的分子就会进入细泡的液泡里。A和B链只有一条连接，而这个链接断了后，B就在细泡的液泡里形成一个洞，A就经由此路进入了细泡内，并直接进入核糖体，选择性的除去RNA的某种碱基腺嘌呤,RNA含有制造蛋白质的必要信息，如果被除去了一部分，那么就会使蛋白质的制造发生影响，细泡也因此死亡。一个蓖麻毒素分子即可杀死一个细泡，这正是蓖麻毒素成为当下最强大的毒素之一的原因。
7.尼古丁
我恨香烟。我恨尼古丁。
燃烧烟叶会放出尼古丁，吸烟时，一口便可吸入350微克的尼古丁。尼古丁对吸食着的身体产生满足效果。尼古丁毒性很强，轻度中毒者类似于有机磷中毒，然而高剂量中毒会导致死亡。因为其会阻断呼吸系统的神经，造成无法呼吸而死。
尼古丁会结合一种受体，被称之为尼古丁受体。这会造成神经末梢释出神经传导素乙酰胆碱相同的效应。这种情况类似有机磷中毒，会造成神经末端的乙酰胆碱过量。尼古丁会先刺激，然后抑制中枢神经系统。它先是刺激神经，然后让神经麻痹。它会和肌肉与神经中的受体交互作用，经由血液进入脑中，并继续与尼古丁受体反应。起初会产生刺激，吸烟者会感到有精神并消除愤怒，暴躁，沮丧感。
烟瘾者会因为尼古丁的代谢率增加（类似于乙醇。），因而减少受体对尼古丁的敏感度，这就需求更多的尼古丁，续而产生耐药性。
蛋白毒素。通常存在于大戟科蓖麻属植物中。可从蓖麻子或其油渣中提取。用不同的方法和精制方法，可得到不同型的毒素，包括B1、C1、Tb、结晶毒素和毒素 D等，其中毒素D的毒性最大，其分子量为64000，是无色无味结晶，对热、酸、碱稳定。蓖麻毒素属细胞原浆毒，对机体肝、肾细胞破坏较强，同时有凝集红细胞的作用，又被称为植物血球凝集素或外源凝集素。其吸入毒性与气溶胶粒径大小有关，当粒径为1.4微米时，兔吸入的半数致死剂量为0.004毫克·分/ 升，人口服的致死剂量约为0.3毫克/千克。中毒时有无力感，重度中毒出现恶心、呕吐、上腹痛、四肢抽筋、体温升高、脱水、黄疸，最后因痉挛及呼吸抑制而死亡。在第一、二次世界大战期间被当作候选化学战剂。
37楼
8。常见致癌物
致癌物 影响器官
石棉 肺，肋膜
2-萘胺 膀胱
苯 骨髓
铬 鼻子，肺，喉头
柏油，煤焦油 肺，喉头，皮肤，膀胱
镍 鼻子，肺。
38楼
9.溶剂。
这个大家接触的最多了。。
溶剂会造成皮下脂肪流失和皮肤炎。溶剂也很容易进入中枢神经系统，并造成不好的影响，比如丧失意识，心情过度兴奋，晕眩，丧失方向感。慢性的有记忆力和协调能力受损。肝和肾的损伤等。
9.1.己烷
己烷吸收入体内，会被代谢成其他产物。己烷被氧化，和神经的蛋白质能产生作用，这既是其产生毒性的原因。己烷能溶于脂肪，这使得它能分散入体内大部分组织，包括神经。己烷会消灭运动神经，使手指脚趾失去知觉，并感到软弱无力。
9.2.苯
苯的主要危险症状是出现在血液系统的。长期苯暴露会导致贫血，这是因为苯会破坏骨髓细泡，甚至完全被毁。最为严重的是白血病。苯暴露会导致白血球和红血球降低。
9.3.二氯甲烷
如果在密封的空间中使用，就会造成中毒。二氯甲烷吸入后，会滞留在脂肪中，不久就又一次释放出，进入血液和肝脏，这种液体在肝脏中新陈代谢，同时代谢出来的产物是一氧化碳。毒性很强，会干预氧气的供应，有时会在暴露溶剂后几个小时才昏倒，这并不是二氯甲烷的影响，而是代谢产物CO的影响。
39楼
10.一氧化碳.
中毒特征症状：严重头疼，恶心，呕吐，急促呼吸。接着精神混乱，肌肉无力。皮肤呈樱桃色，为碳氧血红蛋白的颜色。最后丧失意识，昏迷，死亡。死因多为心率不齐，或心脏或脑受损。
科学家霍尔丹曾经做过一个实验。他把自己当成实验对象，让自己暴露在不同浓度的CO下，并仔细的记录。他也量出自己血中的一氧化碳含量，并找出所产生的症状和他所暴露的瓦斯浓度的直接关系。
见表：
血中CO含量（%） 症状
20以下 也许没有。但是在高于10%之后，心里和工作受到影响。
20-30 也许有轻微和持续的头痛，虚弱，一用力就会感到要晕倒。
30-40 脑内抽痛，有很胀的感觉。严重头疼，软弱无力，恶心，不出力就会感到 虚弱，血压下降，脉搏加快，呕吐
40-60 同上，加上虚弱和身心不协调，心神混乱，无法行走
60 丧失意志，抽搐，即将死亡，除非立即撤离环境。
80 快速死亡，除非及时救治。
当他的血中CO含量达到27%时，他的视线变暗，当他企图出力时，脚步变得蹒跚。如果太用力，可能就会晕倒。另一位勇敢的科学家则发现，在40%的CO浓度时，即使只是想刺血检验，也会很困难。当霍尔丹血中CO含量达到56%时，他已经无法行走，他的短期记忆受到影响。最后由其他的勇敢（或者说玩命。）的科学家接着进行的实验，以及从中毒者那里获得的信息，验证了这些结果。
40楼
10.一氧化碳（续）
一氧化碳能够强烈的和血红蛋白结合，并使其失去运送氧的功能。因此，人体内器官无法获得氧，终而死亡。一氧化碳的血红蛋白结合力是氧的220倍，因此，没有足够的氧能够被运输入人体的器官，另外一氧化碳也能使含氧的蛋白不易轻松释放所含的氧，进一步造成组织和器官缺氧死亡。
治疗：高压氧舱，强迫使身体排除一氧化碳，增大氧的摄入量。
有机磷作用的那个是叫乙酰胆碱酯酶吧！少了个酯字。
貌似有机氯也很毒，而且稳定，难降解，目前环境的杀手之一。
铝中毒不常见，只讲磷化铝中毒…皮质激素，高锰酸钾洗胃，CRRT…PAM-Cl等无效。
阿托品用巴比妥类解毒
恭喜，蓖麻毒素无特效解药…只能纠正症状…
尼古丁中毒：催吐，洗胃，口服KI，阿托品
注：铝是诱发老年痴呆，不是引发...
另外，我把汞泄漏用碘熏的方案跟老师谈过，老师说用硫危害最好，反应还比较快的，汞的硫化物极其难溶，且很稳定，而汞的碘化物溶解度比上者大，稳定性没上者强。
后来一直都在为这个问题纠结着
不知道硫化钠之类的行不行
10.一氧化碳（续）
一氧化碳能够强烈的和血红蛋白结合，并使其失去运送氧的功能。因此，人体内器官无法获得氧，终而死亡。一氧化碳的血红蛋白结合力是氧的220倍，因此，没有足够的氧能够被运输入人体的器官，另外一氧化碳也能使含氧的蛋白不易轻松释放所含的氧，进一步造成组织和器官缺氧死亡。
治疗：高压氧舱，强迫使身体排除一氧化碳，增大氧的摄入量。
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还可以注射亚甲基蓝吧。